Regulación Piruvato Kinasa
La enzima piruvato kinasa forma parte de las enzimas reguladoras de la glicólisis y tiene a su cargo el paso de fosfoenolpiruvato (PEP) a piruvato a través de una reacción que libera una molécula de ATP.
Cuando el nivel de glucosa es bajo en el organismo, desde el páncreas endocrino se libera una hormona conocida como glucagón que tiene como función aumentar los niveles de glucosa sanguínea.
Mecanismo de acción Glucagón
El glucagón es reconocido por receptores celulares en la superficie del hepatocito, a su vez se activa la proteína G que estimula a la adenilatociclasa que aumenta los niveles de AMPc a través de la hidrólisis de ATP.
El aumento de AMPc activa a la proteína cinasa A que a su vez induce la fosforilación de una cinasa llamada: Kinasa de la fosforilasa y de la sintetasa (SPK)
SPK fosforilará a la fosforilasa del glucógeno y a la sintetasa del glucógeno, estas fosforilaciones tienen como consecuencia:
1. La activación de la fosforilasa del glucógeno, lo que determina la liberación de unidades de glucosa desde las reservas de glucógeno hepático.
2. Inhibición de la sintetasa del glucógeno lo que bloquea la síntesis de glucógeno ya que el estímulo inicial del proceso fue la baja concentración de glucosa plasmática.
Piruvato kinasa y glucagón
El aumento en la concentración de AMPc induce la fosforilación de la enzima Piruvato kinasa lo que genera la inhibición de esta enzima, por lo tanto el fosfoenolpiruvato generado ya no pasaría a piruvato, al contrario, se produciría un desvío hacia la formación de glucosa (Gluconeogénesis).
Cuando el nivel de glucosa es bajo en el organismo, desde el páncreas endocrino se libera una hormona conocida como glucagón que tiene como función aumentar los niveles de glucosa sanguínea.
Mecanismo de acción Glucagón
El glucagón es reconocido por receptores celulares en la superficie del hepatocito, a su vez se activa la proteína G que estimula a la adenilatociclasa que aumenta los niveles de AMPc a través de la hidrólisis de ATP.
El aumento de AMPc activa a la proteína cinasa A que a su vez induce la fosforilación de una cinasa llamada: Kinasa de la fosforilasa y de la sintetasa (SPK)
SPK fosforilará a la fosforilasa del glucógeno y a la sintetasa del glucógeno, estas fosforilaciones tienen como consecuencia:
1. La activación de la fosforilasa del glucógeno, lo que determina la liberación de unidades de glucosa desde las reservas de glucógeno hepático.
2. Inhibición de la sintetasa del glucógeno lo que bloquea la síntesis de glucógeno ya que el estímulo inicial del proceso fue la baja concentración de glucosa plasmática.
Piruvato kinasa y glucagón
El aumento en la concentración de AMPc induce la fosforilación de la enzima Piruvato kinasa lo que genera la inhibición de esta enzima, por lo tanto el fosfoenolpiruvato generado ya no pasaría a piruvato, al contrario, se produciría un desvío hacia la formación de glucosa (Gluconeogénesis).
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