Resumen glicólisis, ciclo de Krebs y fosforilación oxidativa

Glicólisis

Al momento de aumentar la glicemia desde el páncreas (células beta) se libera insulina que Promueve la expresión de proteínas transmembrana para el ingreso de la glucosa a las células.
Una vez ingresada la glucosa (es en este momento que la glicemia disminuye) a las células esta es fosforilada por una enzima llamada hexoquinasa que utiliza ATP

Dentro del proceso de glicólisis existen 3 puntos de regulación que corresponden a las siguientes enzimas:

1. Hexoquinasa.

2. Fosfofructokinasa-1 (PFK-1)

3. Piruvato cinasa.

Si las células requieren de energía en forma de ATP la glicólisis ocurre hacia la formación de piruvato, pero si el organismo se encuentra ante un déficit de glucosa esta vía tiende hacia la formación de glucosa (Gluconeogénesis)

El piruvato generado por la glicólisis es movilizado hacia las mitocondrias y así optimizar la producción de energía ya que la glicólisis es sumamente pobre en  producción de ATP.

El piruvato es sustrato de un complejo enzimático conocido como piruvato deshidrogenasa que deshidrogena y descarboxila al piruvato, además le adiciona un grupo CoA-SH, formándose de esta manera acetil CoA.

La ausencia de este complejo es responsable de la acidosis láctica congénita en los recién nacidos.

La molécula de acetil CoA ingresa al ciclo de Krebs a través de su condensación con una molécula de oxalacetato dando origen a citrato, por lo tanto el aumento del citrato es un indicador de alta actividad mitocondrial y alta producción de ATP, por este motivo el citrato tambien es conocido como un regulador de la enzima PFK-1.

El ciclo de Krebs es regulado de forma alostérica por el calcio y ADP (regulación positiva) y por el ATP y el NADH (regulación negativa)

Durante el ciclo de Krebs se generan 3 moléculas de NADH+H, FADH2 y GTP, las primeras dos tienen como destino la cadena transportadora de electrones en las crestas mitocondriales.

La molécula de NADH+H entrega sus electrones al complejo I de la cadena, en tanto la molécula de FADH2 entrega sus electrones al complejo II. posteriormente los electrones cedidos al complejo I y II son movilizados al complejo III a través de la ubiquinona hasta llegar al complejo IV en donde los electrones son captados por el oxígeno.

A medida que los electrones se movilizaban (Complejo I, III y IV) protones de la matriz mitocondrial son bombeados hacia el espacio intermembrana, generándose un gradiente de concentración.

Los protones acumulados en el espacio intermembrana acidifican este compartimento, posteriormente a través de la ATP sintasa son movilizados nuevamente hacia la matriz. El paso de los protones por este transportador genera movimiento giratorio en la ATP asa que promueve la unión de ADP con Pi, formándose de esta forma ATP.