BIOLOGIA

En el hígado las mitocondrias tienen la capacidad de convertir la acetil-CoA obtenida de la degradación de los ácidos grasos en cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos son: 1. 3-hidroxibutirato. 2. acetona. 3. acetoacetato. los cuerpos cetónicos son utilizados en el músculo esquelético, cardiaco, corteza suprarrenal y cerebro. Síntesis durante el ayuno los ácidos grasos son movilizados hacia el hígado desde el tejido adiposo, el incremento de acetil-CoA inhibe a la deshidrogenasa de piruvato y activa a la carboxilasa de piruvato. El hígado comienza a utilizar el oxalacetato para la gluconeogénesis mas que para el ciclo de Krebs, por este motivo el exceso de acetil-CoA se envía para la síntesis de cuerpos cetónicos. Diabetes mellitus En la diabetes tipo 1 no controlada la utilización de las reservas en los adipocitos es alta, esto conlleva a un mayor envío de ácidos grasos hacia el hígado. como la gluconeogénesis esta activa el oxalacetato su utiliza con el fin de ge

Glicólisis Al momento de aumentar la glicemia desde el páncreas (células beta) se libera insulina que Promueve la expresión de proteínas transmembrana para el ingreso de la glucosa a las células. Una vez ingresada la glucosa (es en este momento que la glicemia disminuye) a las células esta es fosforilada por una enzima llamada hexoquinasa que utiliza ATP Dentro del proceso de glicólisis existen 3 puntos de regulación que corresponden a las siguientes enzimas: 1. Hexoquinasa. 2. Fosfofructokinasa-1 (PFK-1) 3. Piruvato cinasa. Si las células requieren de energía en forma de ATP la glicólisis ocurre hacia la formación de piruvato, pero si el organismo se encuentra ante un déficit de glucosa esta vía tiende hacia la formación de glucosa (Gluconeogénesis) El piruvato generado por la glicólisis es movilizado hacia las mitocondrias y así optimizar la producción de energía ya que la glicólisis es sumamente pobre en  producción de ATP. El piruvato es sustrato de un

La enzima piruvato kinasa forma parte de las enzimas reguladoras de la glicólisis y tiene a su cargo el paso de fosfoenolpiruvato (PEP) a piruvato a través de una reacción que libera una molécula de ATP. Cuando el nivel de glucosa es bajo en el organismo, desde el páncreas endocrino se libera una hormona conocida como glucagón que tiene como función aumentar los niveles de glucosa sanguínea. Mecanismo de acción Glucagón El glucagón es reconocido por receptores celulares en la superficie del hepatocito, a su vez se activa la proteína G que estimula a la adenilatociclasa que aumenta los niveles de AMPc a través de la hidrólisis de ATP.  El aumento de AMPc activa a la  proteína cinasa A que a su vez induce la fosforilación de una cinasa llamada: Kinasa de la fosforilasa y de la sintetasa  (SPK) SPK fosforilará a la fosforilasa del glucógeno y a la sintetasa del glucógeno, estas fosforilaciones tienen como consecuencia: 1. La activación de la fosforilasa del glucógeno, lo que

Ante la disminución de la glicemia aumenta la secreción de la hormona glucagón que determina una serie de eventos que culminan con el envío de glucosa a la sangre. Las reservas de glucógeno son degradadas a partir del aumento en la actividad de la fosforilasa del glucógeno y debido al aumento en la actividad de la enzima desrramificante . (2) La glucosa es enviada al cerebro en donde ingresa al ciclo de Krebs en forma de acetil CoA, previa glicólisis. a partir del ciclo de Krebs se liberan moléculas de CO2 junto a NADH+H, FADH2 y GTP. (3) Los glóbulos rojos también utilizan la glucosa enviada a la sangre y como estos son carentes de mitocondrias metabolizan la glucosa hasta lactato que posteriormente es enviado hasta el hígado para ser transformado en glucosa. el proceso se llama gluconeogénesis (11) En el tejido adiposo aumenta la lipólisis y los triglicéridos (TG) se fragmentan en ácidos grasos y glicerol. los ácidos grasos se envían al músculo y son metabolizados en un pr

La mitocondria se caracteriza por dos proceso que ocurren: en la matriz mitocondrial y en las crestas mitocondriales. En la matriz mitocondrial ocurre el ciclo de Krebs que tiene como objetivo quemar completamente el grupo acetilo que se unió con la coenzima A y que dio origen a la  acetil CoA La acetil CoA ingresa al ciclo de Krebs y es unida al oxalacetato y de esta manera se desarrolla el ciclo de Krebs en donde por cada acetil CoA que ingresa se generan 3 moléculas NADH+H un FADH2 y una molécula de GTP. Las moléculas de NADH+H y FADH2 generadas en el ciclo se dirigen a las crestas mitocondriales. en el caso de la molécula NADH+H esta entrega al complejo I que corresponde uno de los cuatro complejos que se encuentran en las crestas mitocondriales. El complejo I atraviesa la membrana interna o cresta mitocondrial y acepta el par de electrones provenientes del NADH+H junto a esto el protón asociado al NADH+H y algunos protones de la matriz son bombeados al espacio intermembr

PPSI: Potencial post-sináptico inhibitorio Este se produce cuando el efecto de la neurona pre-sinática induce en la neurona post-sinática la apertura de los canales para el potasio (K+) esto conlleva a la fuga de potasio desde el interior celular hacia el líquido extracelular, en consecuencia el potencial de membrana se hace más negativo o sea este se hiperpolariza y pasa de un valor de -70 mV a -90 mV. en este estado de hiperpolarización la neurona se hace refractaria a un estímulo despolarizante (estado refractario) Las neuronas no solo se pueden hiperpolarizar debido a la salida de potasio tambien lo pueden hacer debido al ingreso de cloro al intracelular, esto al igual que la salida de potasio genera un cambio en potencial de membrana hacia la hiperpolarización y por tanto hacia el estado refractario. PPSE: Potencial post-sináptico excitatorio Este tipo de potencial se desencadena cuando debido debido a la liberación de neurotransmisores desde la neurona pr